Отправлено: 30.01.09 08:26. Заголовок: Генетические основы селекции

 Отправлено: 30.01.09 08:27. Заголовок: Наследование пигмен..

Наследование пигментации
Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород изменчивость пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных - варьирование окраса шерсти довольно значительно. По сообщению Р. Робинсона (1982), у 118 пород выявлено 29 различных аллелей* пигментации. Наибольшая вариабельность окрасов выявлена у коккер-спаниеля - 18 фенотипов, пинчера - 10, пуделя - 14 фенотипов. *(Аллель - один из пары (или несколько) генов, определяющих развитие того или иного признака.)
Несмотря на такое разнообразие окраса шерсти, выделяются следующие основные ее типы: серый окрас - немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до чëрного; чëрный - ньюфаундленд; шоколадный (кофейный, коричневый) - доберман; голубой - доберман; соболиный, красный - боксëр; жëлтый, кремовый, светло-палевый - изабелла; чепрачный - колли, немецкая очарка; чëрный с подпалинами - доберман; тигровый - дог, боксëр; альбиносы (лейцисты) - шпицы, лайки, арлекины;
Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной изменчивости и серией множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия.
В окрасе шерсти собак часто наблюдается распределение пигмента по длине волоса в виде зон (колец), что даëт окрас "агути". Считается, что окрас агути является первичной пигментацией, распространенной у диких животных, таких как серый волк, шакал. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной чëрный - Аs, доминантный жëлтый - Аy, агути - А, чепрачный тип - аsa, рыжевато-коричневый тип - а t. Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса* даëт разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути распространëн у немецких овчарок и лаек. *(Локус - место расположения того или иного гена в хромосоме.)
Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и изменчивость. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине, или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате пигментации шерсти, кожи, радужной оболочки глаз, губ и рта.
Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен чëрного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, например, для долматинца и английского сеттера. Имеется "тиковая испещренность", когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Этот тип окраса называется ещë чалостью. Считается, что тиковый окрас имеет доминантное наследование и обусловлен геном Т. Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Тëмная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантиое наследование, а на мочке носа, ушах, бëдрах - рецессивное. При оценке экстерьера пороком считаются розовая мочка носа и губ, розовые (без пигмента) глаза.
Несмотря на большое разнообразие в фенотипах пигментации собак, можно выделить типичные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют окрас шерсти: чëрный, чëрный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские борзые - ч&ëрный, рыжий пятнистый; боксëры - рыжий, красный, тигровый; бульдоги- красный, соболиный, тигровый; чау-чау - чëрный, голубоватый, красный, серый; доги - чëрный, коричневый, жëлтый, пестрый; арлекины - разноглазость в окрасе радужной; доберманы - чëрный, коричневый (кофейный, шоколадный) голубоватый, изабелла; японские хины - чëрный с белым, красный с белым; ньюфаундлендды - чëрный, песочный, голубоватый; чи-хуа-хуа - 10 разных фенотипов.
Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего пигмент того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента, - ген С.
Присутствие этого гена в доминантном состоянии обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках - меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела. Отсутствие гена С (он мутировал в рецессивную форму с) вызывает альбинизм: животные имеют белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет. Полных альбиносов у собак не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается неполный альбинизм. Это так называемые лейцисты, у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаза. Лейцизм зарегистрирован как породный признак у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Таким, образом, основу синтеза пигмента обеспечивает ген С, а его рецессивное состояние с приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами.
К сожалению, до сих пор нет единой номенклатуры генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь в работах Даусона (1937), Винге (1950), Литтля (1957), Бурса и Фразера (1966). Робинсона (1982), Н. А. Ильина (1932).
Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном (1982) с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами.
Приведëм классификацию генетики пигментации, предложенную Н. А. Ильиным.
Ген С - обеспечивает способность синтезировать пигмент любого цвета; в рецессивном состоянии с приводит к альбинизму, несмотря на наличие других генов, обусловливающих тот или иной цвет.
Ген А - определяет зонарное распределение пигмента в шерстинке и приводит к окрасу типа "агути". Рецессивный его аллель (а) - вызывает отсутствие зонарности.
Ген В - определяет синтез чëрного пигмента, а в рецессивном состоянии (b) дает коричневый (кофейный, шоколадный) окрас шерсти.
Ген Е - вызывает распространение чëрного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель (е) обеспечивает синтез жëлтого или красного пигмента.
Ген S - вызывает сплошной окрас по всему телу, а рецессивный аллель (s) приводит к пятнистости.
Ген D - усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, а рецессивный аллель (d) переводит чëрный цвет в голубой, то есть ослабляет пигментацию.
Ген е p - вызывает тигровый окрас шерсти.
Ген W - определяет белый окрас шерсти.
Ген Н - определяет доминантный окрас типа "арлекин".
Ген с d - ослабитель красного цвета до жëлтого.
Ген h - чалый окрас шерстного покрова.
Ген Т - тиковая пятнистость.
Н. А. Ильин дал основные генотипы различных окрасов.
CCAABBDDEESS - зонарно-серый (немецкая овчарка);
CCaaBBAAEESS - чëрный (доги, ньюфаундленды);
CCaabbDDEESS - кофейный (доберманы);
CCaaBBddEESS - голубой (доберманы);
CCaaBBDDe pе pSS -тигровый (доги, бульдоги, боксеры);
CCaaBBDDeeSS - жëлтый (сенбернары);
CCaaBBDDEESS - чëрный с подпалами (доберманы);
CCaaBBAAEESS - чëрный с белыми пятнами;
ccaabbDDEESS - белые (лейцисты).

 Отправлено: 30.01.09 08:27. Заголовок: У лейцистов гены окр..

У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от скрещивания собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген С. В таком потомстве могут быть щенки чëрного, кофейного окрасов и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготна (Сс).
Приводим классификацию генов, обусловливающих окраску и тип шерсти, используемые в международных работах по генетике собаки.

Мутантные гены окраса и текстуры шерсти
(по Робинсону, 1982)

Символы генов Название окраса и типа шерсти Символы генов Название окраса и типа шерсти
A Густой чëрный М Мерли
Аy Доминантный жëлтый Ма Маска
аsa Чепрачный рисунок Si Ирландская пятнистость
аt Рыжевато-коричневый Sp Пегая пятнистость
b Коричневый Sw Крайний белый окрас
cch Шиншилловый Sg Серо-голубая
cB Голубоглазый альбинос р Разбавление розовых глаз
с Альбинос рр Пуховое разбавление
сn Разбавление пигмента rp Волнисто-рябой
d Разбавленный Т Тиковая точечность
Еbr Пëстрый wa Волнистая
е Отсутствие вставки Wh Жесткошерстность
G Прогрессивное серебрение wo Завитковая
k Кудрявая Hr Бесшерстная
l Длинношерстная L Короткошерстная

С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, жëлтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) Ген Y - обусловливает жëлто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даëт голубые глаза.
Ген Р в доминантном состоянии даëт нормальные глаза. Его рецессив рa вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза.
Это зарегистрировано Н. А. Ильиным у собак 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксëры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу, при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной глаза пигмент отсутствует.

Наследование типа и структуры шерстного покрова
Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные - ген L (доберманы, боксëры и др.); длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли, кавказские овчарки, лайки и др.); жесткошерстные - доминантный ген Wh (фокстерьеры, жесткошерстные легавые, эрдельтерьеры, жесткошерстные таксы и др.); шелковистые (болонки); бесшерстные - ген Hr - в гомозиготе Hr Hr (голые мексиканские - выживают только гетерозиготы Hrhr); полуволнистый и завитковый волос (пудели) - ген wo.
При скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, в помëте проявляется промежуточное наследование длины шерсти, и поэтому потомки будут иметь разную длину волоса, отклоняющуюся в той или иной степени от длины волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак определяется действием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.

Наследование экстерьерных признаков
Характерными наследственными признаками, оценивающимися как породный признак, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении черепа и конечностей.
По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые (доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернары, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков).
Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит к фенотипическому варьированию длины хвоста.
Врожденная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном br, при этом число хвостовых позвонков уменьшено.
Различают форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост вертикально- и прямостоячий, у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде "прута", у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность.
Породным генетическим признаком является форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген Нa, при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая форма уха типична для колли, фокстерьеоов. Генотипы могут быть: HaHa, HaH, Нah.
Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном h с генотипом hh, оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров. Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Оно вызвано доминантным геном H, с генотипом НН. Такая форма уже наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок, бассетов.
Большое разнообразие у собак наблюдается в строении черепа, челюстей. При одомашнении (доместикации) условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и в окружающей среде, приводили к мутантным признакам, часть из которых человек закрепил селекционным процессом. В результате морфологические особенности скелета черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок.
Для сторожевых пород типично формирование мощного черепа и челюстного аппарата, с хорошо развитой зубной системой и нормальным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство элементов скелета обусловлено полигенным типом наследования, а также воздействием факторов внешней среды.
Таким образом, направление искусственного отбора, который осуществляется человеком для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождалось увеличением межпородной изменчивости и использованием мутационного процесса

 Отправлено: 30.01.09 08:28. Заголовок: Наследственные болез..

Наследственные болезни собак

Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.
Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982).
Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.
В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.
Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.
В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии".
Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.
Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.
Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.
Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.
В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.
Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.
Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.
При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.
Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.
Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.

Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.
Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr.

Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантные, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи.
Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he.
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.

 Отправлено: 30.01.09 08:31. Заголовок: Аномалии Серьë..

Аномалии

Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии.
Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.
Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности.
Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном.
Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es.
Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника.
Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа. Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.

Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.
Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk.
Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.
Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер.
Серьëзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи.
Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.
* * *

Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах.
Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.

 Отправлено: 30.01.09 08:33. Заголовок: Некоторые вредные ге..

Некоторые вредные гены и наследственные болезни у немецкой овчарки

Сильно извиняюсь,но...у ВЕО все почти также....

О состоянии популяции породы судят по частоте появления в ней вредных генов и наследственных заболеваний. Вредные рецессивные гены, имеющие простую структуру наследования, как, например, вышеперечисленные, имеются в любой породе собак и не представляют большой опасности. Их выявление не сложно, а меры борьбы с ними заключаются в избежании спаривании между собой животных, имеющих в генотипе сходные рецессивные признаки.

Хуже обстоят дела с рядом вредных признаков и заболеваний, природа наследования которых недостаточно изучена. К таким признакам в породе немецкая овчарка относятся следующие:

Крипторхизм – это аномалия развития семенников у кобеля, выражающаяся в неопущение одного или обоих семенников в мошонку. Эмбриональные зачатки половых желез у собак закладываются в брюшной полости и в процессе развития постепенно перемещаются по направлению к хвосту. У щенков немецкой овчарки выход семенников из брюшной полости в мошонку происходит в возрасте около 1,5 месяцев, иногда чуть позже (у других пород собак эти сроки могут колебаться с интервалом в несколько месяцев). Если этого не происходит, семенники, оставаясь в брюшной полости или в паховом канале, в следствии более высокой температуры, деформируются, что частично или полностью может привести к утрате половых функций. Но, опасность крипторхизма заключается не столько в его отрицательном воздействии на здоровье конкретного животного, сколько в воздействии на гормональный фон, конституциональные и жизненные функции всей популяции, подверженной крипторхизму. И наоборот, крипторхизм – это первый показатель эндокринной и генетической нестабильности как самого его носителя, так и всей его линии. Кроме того, с геном крипторхизма сцеплено множество других вредных рецессивных генов, существующих в породе.

Механизм наследования крипторхизма полностью не изучен. Существует несколько теорий, одна из которых – сцепление этого признака с полом. Согласно этой теории, крипторхами являются кобели, а носителями гена крипторхизма – исключительно суки. Кобели-крипторхи в разведении не используются, но ввиду этой теории считается целесообразным выбраковывать из разведения сук – однопометниц крипторхов и их матерей. Многие исследователи склонны считать, что механизм наследования крипторхизма гораздо сложнее и имеет полигенную природу. Имеются данные о некоторых причинах негенетического характера, которые могут провоцировать крипторхизм. Возможно возникновение крипторхизма и под воздействием различных тератогенных факторов, вызывающих нарушения и задержку развития плода, патологию соединительной ткани.

Недоразвитие семенников также может приводить к их отсутствию в мошонке, что по своей сути крипторхизмом не является, а представляет собой совершенно другую аномалию. Но, поскольку на практике невозможно установить степень недоразвития семенников, подобные случаи чаще всего диагностируются как крипторхизм.

Среди разновидностей крипторхизма иногда встречается, так называемый, ложный. В этом случае у кобеля имеются два совершенно нормально развитых семенника, которые находятся в мошонке. При стрессовых ситуациях (в том числе – во время осмотра на выставках) семенники легко втягиваются в брюшную полость. Аномалия заключается в излишне широком паховом канале и чрезмерной эластичности семенного канатика.

Ввиду того, что в каждом конкретном случае невозможно дифференцировать природу крипторхизма, все крипторхи (в том числе ложные) не должны допускаться к разведению. Не следует также допускать к разведению однопометников крипторхов, если в этих пометах также встречались другие аномалии (нарушения зубной системы, пигмента, психики) или если крипторхизм в этой линии наследуется на протяжении ряда поколений. В то же время, единичные случаи крипторхизма в благополучных пометах и линиях не требуют выбраковки нормальных однопометников, если только они сами не дают крипторхов.

Дисплазия тазобедренного сустава – наследственное заболевание, характеризующееся врожденным вывихом головки бедренной кости, вовлекающим в процесс все ткани и органы тазобедренного сустава – вертлужную впадину, капсулу, связки, окружающие мышцы, что постепенно приводит к возникновению артроза. Выраженная в легкой степени, дисплазия тазобедренного сустава может не иметь внешних клинических проявлений, в некоторых случаях у собаки может наблюдаться некоторая слабость задних конечностей, временами небольшая хромота и быстрая утомляемость. В более тяжелых случаях может наблюдаться вывих головки бедренной кости, доходящий до полного бокового смещения, усиливаются боли. При посадке собака выворачивает бедро внутрь и принимает неестественную позу, с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота выражена сильнее. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться ассиметрия таза, хорошо очерчивается большой вертел бедра, при движении собаки заметна неестественная работа сустава.

Диагностика дисплазии проводится только путем рентгеноскопии, причем точный диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей – к 10-12 месяцам.

 Отправлено: 30.01.09 08:35. Заголовок: Наследование полиген..

Наследование полигенное, вовлекающее в процесс многие локусы и усугубляемое влиянием среды. Степень наследования дисплазии от больных собак очень высока, однако этот недуг может наблюдаться и у собак, полученных от вполне здоровых родителей. В группу риска, прежде всего, попадают щенки, имеющие избыточный вес, подверженные ранним физическим нагрузкам и прыжкам, усиливающим нагрузку на тазобедренный сустав.

Большинство зарубежных стран имеет свои программы по борьбе с дисплазией тазобедренного сустава. Наибольшие успехи достигнуты там, где рентгенологическая диагностика племенных собак и их потомков обязательна и проводится централизованно, с последующим исключением из разведения всех больных животных. Программы, основанные на добровольных проверках, а также, меры, принимаемые отдельными заводчиками существенно не влияют на распространение порока в популяции.

В системе SV вот уже на протяжении нескольких десятилетий все собаки, достигшие полуторагодовалого возраста, в обязательном порядке проходят проверку на дисплазию. Больные животные к племенному использованию не допускаются. Списки собак, у которых выявлена дисплазия ежемесячно печатаются в профессиональном журнале „SV-Zeitung“. В последнее время необходимым условием является подбор производителей с учетом их коэффициента наследственности по дисплазии. Путем довольно сложных математических рассчетов, проводимых в SV, наследственность каждой племенной собаки по показателю дисплазии оценивается коэффициентом, который в идеале не должен превышать 100. Сумма коэффициентов у спариваемых животных не должна превышать 200. Все эти меры позволили свести к минимуму процент показателя дисплазии в породе немецкая овчарка.

Дисплазия локтевого сустава (артроз) – наследственное заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом между локтевой и лучевой костью, что ведет к образованию ступеней в локтевом суставе, износу суставного хряща, ущемлению и растиранию отделившегося хряща или осколков кости, онемению локтевого сустава, и в некоторых случаях даже некрозу кости. По сути дела, первопричина может вызывать несколько различных заболеваний, которые распознаются и дифференцируются только при помощи дорогостоящих рентгенологических исследований. Поэтому, исследования, начатые в настоящее время в Германии, дифференцируют только заболевания локтевых суставов в целом, а не отдельные их картины.

В слабо выраженной степени заболевание может не проявляться внешне, хотя имеет свойство прогрессировать. Больная собака временами прихрамывает, старается “щадить” пораженную переднюю конечность, или обе конечности, ставит их осторожно, с легким вращением наружу.

Наследование дисплазии локтевых суставов полигенное, вовлекающее в процесс многие локусы и усугубляемое влиянием среды. Помимо наследственности, большое воздействие на проявление артроза оказывают следующие факторы: излишний вес щенка в период роста, чрезмерная нагрузка на двигательный аппарат, повышенное содержание протеина, витамина Д и кальция в кормах.

В Германии и других странах Европы диагностика на артроз локтевых суставов проводится сравнительно недавно. Строгих мер по принудительному ограничению в племенном использовании собак пока не принимается, накапливаются лишь статистические данные и разрабатывается программа борьбы с этим заболеванием. Вероятно, в самое ближайшее время будут введены в практику меры по ограничению в разведении собак со значительными степенями локтевого артроза.

Наследственная аномалия, связанная с дефектом зубной пластинки или недоразвитием зубных зачатков. У немецкой овчарки выражается, чаще всего, в отсутствии премоляров, реже – в отсутствии моляров, еще реже – резцов или клыков. Само по себе отсутствие какого-либо зуба в значительной степени не отражается на жизнедеятельности животного, но пренебрежительное отношение к этой проблеме очень быстро приводит не только к увеличению количества отсутствующих зубов у потомков последующих поколений, но и к появлению других аномалий.

Механизм наследования олигодонтии полностью не изучен, но по некоторым данным, комбинация генов, вызывающая олигодонтию у собак, генетически сцеплена с рядом других патологических отклонений в популяции. Некоторые исследователи склонны считать, что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации. Наряду с появлением беззубых собак от неблагополучных по данному признаку производителей, таковые могут рождаться и в относительно “чистых” линиях, где прежде подобный дефект не встречался. Замечено, что чаще отсутствие премоляров наблюдается у собак с излишне удлиненной лицевой частью черепа и слабой нижней челюстью, отсутствие резцов – у собак с узкой мордой.

В некоторых случаях у немецкой овчарки встречается перекос нижней челюсти, проявляющийся в наклоне зубного ряда в одну сторону. Большинство заводчиков склонны объяснять это травмой челюсти или следствием того, что собака грызет кости одной стороной челюсти. Однако, проведенные генетические исследования показали, что данная аномалия имеет стойкую наследственную природу.Носителей аномалий зубной системы следует исключать из разведения.

 Отправлено: 30.01.09 08:38. Заголовок: Карликовость – насл..

Карликовость – наследственное заболевание, обусловленное нарушением функций желез внутренней секреции, встречающееся в некоторых линиях немецких овчарок. В помете обычно бывает один, иногда два больных щенка. Карлики и здоровые собаки неразличимы при рождении, разница в размере проявляется в первые несколько недель жизни и со временем усиливается. Как правило, взрослые собаки-карлики, в следствии недоразвития гипофиза, имеют те или иные нарушения функций нервной системы и пропорций сложения (при сравнительно широком и длинном корпусе – короткие конечности), но иногда они бывают довольно пропорциональны и сравнительно здоровы. Карлики часто имеют удлиненную, как бы “торчащую” шерсть. Большинство карликов в породе немецкая овчарка имеют общих предков, что дает основание предполагать аутосомно-рецессивный тип наследования: родители больного животного фенотипически здоровы, но являются гетерозиготными носителями рецессивного гена. Все однопометники карлика также имеют шансы получить этот ген, ввиду чего их дальнейшее племенное использование нецелесообразно.

Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся нарушением процесса свертывания крови. У больных собак в крови не хватает фактора, который взаимодействуя с тромбоцитами, ускоряет превращение протромбина в тромбин. Встречается в некоторых семействах и имеет сцепленное с полом наследование. Болеют исключительно кобели, а носителем этого гена являются суки.

Ввиду того, что кровь у больных собак свертывается с большой задержкой, часто возникают кровоизлияния в мягкие ткани, внутренние органы и суставы с развитием их деформации, они оказываются мало жизнеспособными, и погибают, как правило, на ранних стадиях эмбрионального развития или в щенячьем возрасте. Заводчиков всегда должны настораживать пометы, в которых рождается больше сук, а кобели, если и появляются на свет живыми, то имеют явно выраженные признаки болезни – темную мочу, смолянистый кал, у них нередко наблюдаются кровотечения из носа, слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях, при особо тщательном уходе, больные животные доживают до зрелого возраста. Суки, давшие больных гемофилией потомков, а также их дочери, однозначно должны исключаться из разведения.

Воспаление трубчатых костей, как правило, имеет у немецкой овчарки наследственную предрасположенность, но возникает при благоприятных внешних условиях – переохлаждении, длительном нахождении в воде, при инфекционном воспалении миндалин. Проявляется чаще в возрасте 6-18 месяцев. Болезнь имеет длительное течение, характеризуется хромотой, болезненностью при движении или прощупывании. Лечение заключается в предоставлении собаке покоя, мягкой подстилки, при обострении применяются антибиотики. Проявившись однажды, болезнь периодически возвращается. Больные собаки не работоспособны и подлежат выбраковке из разведения.

Выпадение межпозвоночного диска имеет наследственную природу и встречается у немецких овчарок, такс и спаниелей, редко у собак других пород. Болезнь проявляется в патологическом изменении строения межпозвоночных дисков, особенно в области поясницы, а в некоторых случаях, даже в полном их выпадении. Предрасположенность к этому заболеванию может проявляться в остеохондрозе. Собака страдает болями в позвоночнике, с трудом ложится и встает, любое движение для нее болезненно. При обострении применяются обезболивающие и противоревматические средства. Имеются данные о полигенной основе наследования этой патологии. Больные собаки подлежат выбраковке из разведения.

Цветовое воспаление роговицы – генетически обусловленное заболевание, предположительно аутосомно-рецессивного характера, встречается преимущественно у немецкой овчарки. Начинается с появления красного пятнышка во внешнем уголке глаза, реже – во внутреннем. При отсутствии лечения пятно распространяется на всю роговицу и приводит к слепоте. В месте поражения эпителий роговицы не нарушен, но имеет неровную поверхность. Лечение не всегда эффективно, основано на применении кортизоновой мази. Больные собаки не должны использоваться в разведении.

 Отправлено: 30.01.09 08:42. Заголовок: Аномалии (дисфункци..

Аномалии (дисфункции) пищевода, встречающиеся у немецкой овчарки, могут выражаться в ахалазии (идеопатическое расширение пищевода, кардиоспазм), в дивертикуле (перетягивание пищевода протоком аномально развитой аорты). Некоторые авторы описывают другие дисфункции пищевода в значительной степени сходные с ахалзией кардии. Подобные аномалии проявляются у щенков на четвертой – восьмой неделях жизни при переводе на обычный корм. Главным признаком во всех случаях является возврат твердой пищи. При ахалазии пища задерживается в пищеводе, растягивая его по всей длине, в то время, как сфинктер, пропускающий пищу в желудок, раскрывается недостаточно. Пищевой комок задерживается в грудной части, что ведет к расширению и гипертрофии пищевода выше суженного участка. Дивертикул пищевода – сложная аномалия, развивающаяся в следствии неправильного развития аорты. Проток, отходящий от дуги аорты к легочной артерии, кольцом сжимает пищевод и образует выпячивание, где задерживается твердая пища. Щенок срыгивает пищу после каждого кормления, худеет, отстает в росте. Постепенно развивается сильное истощение. Наследование этих заболеваний еще недостаточно изучено. Некоторые исследователи предполагают доминантный тип наследования с полным доминированием, другие указывают на аутосомно-рецессивный характер. Лечение только оперативное. Прооперированные собаки в дальнейшем не должны использоваться в разведении.

Экзокринная недостаточность и атрофия поджелудочной железы. Экзокринная недостаточность характеризуется поражением экзокринной части железы, приводящим к значительным нарушениям пищеварения. Является наследственным заболеванием с аутосомно-рецессивной схемой наследования.

При атрофии, проявляющейся преимущественно у немецких овчарок поражается как экзокринная, так и эндокринная часть железы. Заболевание развивается преимущественно в первые месяцы жизни щенков. Клинические признаки – сильное исхудание животного при хорошем аппетите, выделение большого количества жирного светло-серого или желтого кала с остатками не переваренной пищи. Шерсть вокруг анального отверстия жирная, с запахом кала. Собака поедает собственный кал. Сильно страдает кожа и шерстный покров животного. Характер наследования атрофии не вполне ясен. Показана диета с бедным содержанием жира и высоким содержанием белка. Для лечения применяются ферментные препараты. Собаки с признаками атрофии поджелудочной железы не должны использоваться в разведении.

Деформация хвостовых позвонков. Генетически обусловленная патология хвостового отдела позвоночника, проявляющаяся в изменении формы, различной степени утолщении и срощенности отдельных хвостовых позвонков. Признак, носящий рецессивный характер, что предполагает его длительное сохранение в популяциях. Очевидно, в зависимости от выраженности, может наследоваться, как моногенно, так и полигенно.

Как отмечают ряд авторов, собаки с дефектами хвоста, часто имеют сниженную жизнеспособность, нарушения нервной системы, у них наблюдается взаимосвязь с развитием дефектов других отделов позвоночника и, возможно, спинного мозга. Собаки с деформацией хвостовых позвонков не должны использоваться в разведении.

Еще раз обращаю внимание читателя на то, что не только у немецкой овчарки встречаются вредные рецессивные гены – это неизбежная проблема любого биологического вида и любой породы собак. Задача селекционеров – своевременно выявлять носителей вредных генов и принимать разумные меры для борьбы с ними. Немецкая овчарка, в данном случае находится в сравнительно более выгодном положении, чем многие другие породы собак – в SV вот уже несколько десятилетий существует и эффективно действует программа по борьбе с некоторыми вредными генами, препятствующая их массовому распространению в породе. Породы, в которых информация о наличии вредных генов, частоте их проявления в тех или иных линиях является доступной для заводчиков, имеют гораздо более здоровую генетическую структуру, чем те, в которых эта информация отсутствует или тщательно скрывается.

В настоящее время большинство признаков, обусловленных влиянием вредных генов возможно изменить оперативным путем. В некоторых случаях это бывает необходимо в интересах здоровья собаки. Но не при каких обстоятельствах это не должно делаться с целью скрытия ее генетической природы и последующего использования в разведении. Генотип животного изменить невозможно.

Проявление генетических дефектов нельзя игнорировать, нельзя утверждать, что возникая сравнительно нечасто, они безвредны для породы, но также нельзя, задавшись единственной целью борьбы с генетическими дефектами, свести к этому всю племенную работу. Основной задачей разведения должно быть увеличение числа высококачественных животных со здоровой наследственностью, а не борьба с вредными генами. Если бы, к примеру, мы задались целью навсегда покончить с крипторхизмом и начали выбраковывать из разведения не только крипторхов, но и их ближайших родственников, независимо от того, являются ли они носителями этого гена, то вряд ли бы достигли цели, но многих выдающихся животных, наверняка бы, незаслуженно потеряли.

 Отправлено: 30.01.09 08:45. Заголовок: Селекция против аном..

Селекция против аномалии в экстерьере

Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород. Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак.

Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма) при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе. Это тем более важно, что собаководам приходится отмечать случаи рождения от внешне нормальных производителей так называемых аномальных потомков - животных с нарушениями строения и функционирования органов и систем организма. При недостаточном внимании к отбору (выбраковке) таких животных подчас резко увеличивается частота отклонений от нормального развития, что существенно осложняет совершенствование породы.

Аномалии могут быть различной природы в зависимости от того, передаются они по наследству или нет. Генетическими (наследственными) считают те из них, которые детерминируются наследственностью, генотипом. Такие отклонения появляются и распространяются в породах в результате использования производителей носителей вредных генов. Наиболее часто этому способствует применение близкородственных спариваний, инбридинга.

Успехи современной генетики определяют развитие частной генетики животных, в том числе генетики собак, и развитие селекции на научной основе. Знание закономерностей генетики позволяет животноводам успешно совершенствовать породы и устранять наследственные аномалии.

Установить, наследственна ли та или иная аномалия, можно, если аномальные щенки будут обнаружены в пометах от производителей родственного происхождения или в разных пометах одного производителя или производительницы. Однако само по себе это еще не является полным доказательством генетической природы аномалии: ведь группа родственных животных обычно содержится и разводится в сходных условиях, подвергается одинаковому воздействию внешней среды, которое может вызывать проявление аномалий двух типов.
1. Наследственно-средовых. Их проявление зависит как от генотипа, так и от действия внешней среды.
2. Экзогенных, возникающих под влиянием особых внешних факторов - тератогенов.

Тератогены бывают химической, физической, биологической природы (ультрафиолетовое излучение, некоторые химические препараты, болезнетворные микроорганизмы и т. п.). Известно, например, что у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с различными уродствами. В этой связи сохраняют актуальность требования правильного выращивания и содержания животных для получения полноценного здорового потомства.

Особое внимание селекционера должны привлекать генетические аномалии, для которых удается установить конкретный тип наследования. Это дает возможность принимать меры к устранению или поначалу хотя бы снижению частоты врожденных уродств.

Каждая аномалия в отдельности встречается сравнительно нечасто, но суммарный эффект "наследственного груза" всех врожденных уродств может быть в породе весьма ощутим. Степень его зависит от многих причин, в том числе и от полноты изученности вопроса. Например, Р. Робинсон (1982) отмечает, что и отдельные аномалии иногда могут становиться бичом для породы, как случилось с так называемой болезнью глаз колли; в тех кинологических ассоциациях, где не налажен отбор и обследование с целью выявления этой болезни, она поражает более 80 процентов всего поголовья шотландских овчарок (колли).

Кроме того, как наглядно показано в новом учебнике по ветеринарной генетике В. Л. Петухова с соавторами (1985), частота встречаемых аномалий зависит от точности регистрации рождения аномальных животных. Здесь два аспекта. Первый заключается в том, что многих аномальных животных нелегко или даже невозможно определить в раннем возрасте без проведения специальных диагностических анализов. Основа второго, особенно характерного для собаководства, - племенное поголовье находится в собственности любителей. А заводчики нередко склонны скрывать случай рождения щенков с уродствами для сохранения репутации завода. Видимо, всеми этими причинами объясняется сравнительно высокая частота и даже повышение распространенности в последнее время таких аномалий собак, как дисплазия тазобедренного сустава, пупочная и паховая грыжа, разные виды неполнозубости, крипторхизм и некоторых других.

Частота наследственных аномалий обычно различается в разных породах и линиях; это, кстати, является одним из подтверждений генетической природы таких отклонений, Как отмечает Е. К. Меркурьева (1986), при этом наследственные аномалии следует рассматривать "важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы}, ее прогрессе и недостатках".

Известный американский генетик Ф. Хатт (1979) опубликовал список пород собак, у которых обнаружены с разной частотой известные к тому времени аномалии. Такой список позволяет с определенной вероятностью предполагать наличие конкретной аномалии в данной породе собак. Обнаруженная и идентифицированная, она при плановом разведении может быть устранена, и для этого вовсе не нужно переводить всю породу целиком. Аналогичный список всех известных аномалий собак, классифицированный по системам органов, с указанием пород, в которых они обнаружены, ( привел известный шведский специалист А. Хедхаммар (1986), Сообщение опубликовано в сборнике трудов Симпозиума по наследственным болезням собак, организованного Кеннель-клубом и Университетом сельскохозяйственных наук Швеции в 1984 году.
Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.

Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии.

Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания).

Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными. Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей. В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологицными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств; большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.

 Отправлено: 30.01.09 09:06. Заголовок: Но является ли инбри..

Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.

Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства.

Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором. Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге "Генетика для собаководов" приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней.

Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.

Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак; наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают "плохие" гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно.
Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей.

У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов. Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят.

У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни.

Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма.

Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц.

Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем). Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами.

 Отправлено: 30.01.09 09:07. Заголовок: Сублеталями (полулет..

Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение.

Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001. Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу.

Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре; в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя. Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции).
Можно сослаться на неудачный опыт использования в 60 - 70-х годах в Новосибирском клубе служебного собаководства племенного кобеля породы немецкая (восточноевропейская) овчарка, чемпиона породы новосибирских выставок Мангуша К-510 (влад. Тимофеев). Мангуш использовался очень широко как основной продолжатель в Новосибирске линии чемпиона Ингула К-1 (влад. Голованов). Как оказалось впоследствии, Мангуш передавал потомкам гены крипторхизма, и через некоторое время генеалогическая линия Мангуша деградировала.

Однако правильная работа с производителями позволяет расширить возможности селекции на устранение таких аномалий - ведь интенсивность отбора среди кобелей (селекционный дифференциал) может быть особенно высока.

В распространении аномалий, как и вообще наследственных признаков, конечно, велика уже отмеченная роль родоначальников, наиболее широко используемых в породах. Однако следует учитывать еще и закономерности проявления изменчивости у родственных видов или пород животных в силу действия знаменитого закона гомологических рядов в наследственной изменчивости, открытого академиком Н. И. Вавиловым. Смысл этого закона заключается в том, что генетически близкие виды, роды или породы характеризуются рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида (или, в нашем случае, одной породы), можно предвидеть наличие аналогичных форм у других видов (пород). Чем ближе эти виды или породы по происхождению, тем полнее сходство в рядах их изменчивости.

 Отправлено: 30.01.09 09:08. Заголовок: Этот закон широко ис..

Этот закон широко используется селекционерами при выведении и совершенствовании новых сортов и пород, и очень жаль, что среди собаководов не получил до сих пор необходимого признания как метод изучения наследственной изменчивости и инструмент племенной работы.

В качестве примера совместного действия влияния родоначальника и закона Н. И. Вавилова можно привести недавний случай из экспертной практики автора. На Новосибирской выводке молодняка в 1987 году в помете ризеншнауцеров наряду с породными родителями и большинством их потомков присутствовали два щенка, оставленные по результатам осмотра в соответствии с правилами "без оценки" как нетипичные для породы. Их шерстный покров занимал промежуточное положение между жесткошерстным и короткошерстным с отклонением в сторону короткошерстности. Окрас щенков - черный с коричневыми смазанными и неправильного рисунка подпалинами. Помет был получен в инбридинге на известную московскую производительницу Айкэ-03420 (влад. Проклова). Анализ разведения породы показал, что такой подбор не раз вызывал появление щенков с нетипичными для породы окрасом и шерстным покровом. Налицо, конечно, влияние родоначальницы - носительницы "вредных" генов. Однако здесь же проявляется и закон Н. И. Вавилова. Известно, что все породы шнауцеров - ризен, миттель и цверг - находятся в довольно близком родстве со своими короткошерстными боковыми родственниками породами пинчеров, составляя с последними целый вариационный ряд. Тип шерсти и подпалый окрас - характерные породные признаки пинчеров. В рассмотренном случае именно они в силу действия закона гомологических рядов "выщепились" и в помете ризеншнауцеров.

Комплекс двух рассматриваемых механизмов действует и в следующем примере. В наши дни уже недискуссионным является положение генетики о ненаследуемости так называемых благоприобретенных признаков. Например, купирование хвоста - обязательная процедура для ряда пород собак - проводится на протяжении многих лет. И сколько бы поколений ни подвергалось купированию, щенки все равно рождаются хвостатыми. В этом - проявление одного из фундаментальных законов генетики.

Иногда в пометах среди щенков, рождающихся с хвостами нормальной длины, появляются куцехвостые. И в этом случае никаких исключений из законов генетики нет. О таких куцых щенках-доберманах сообщали еще профессор Н. А. Ильин (1932) и А. П. Мазовер (1947). Они убедительно разъяснили, что куцехвостость анатомически отличается от купированных в соответствии со стандартом хвостов. Куцые хвосты доберманов имеют грушевидную форму, а последний позвонок - неправильное сплющенное строение. Этот признак унаследован доберманами от ротвейлеров. Интересно наблюдение А. П. Мазовера о том, что доберманы с прирожденно укороченными хвостами отличались также широкотелым массивным телосложением ротвейлерного типа. Последующая селекция породы на получение облегченных изящных собак устранила не только такой тип телосложения, но и способствовала почти полному исчезновению среди доберманов врожденной куцехвостости. Этот результат процесса породообразования интересен и как проявление непрямой селекции, когда отбор и подбор ведутся по одному конкретному признаку, но в итоге затрагивают, в силу сложных генетических механизмов (и иногда совершенно неожиданно для заводчиков), и другие качества породы.

Необходимым элементом племенной работы являются регистрация щенков с признаками аномалий и анализ накопленного материала. В случае повторения в родословных аномальных щенков кличек определенных производителей можно установить носителей мутантных генов и исправить план вязок.

Устранение аномалии в породе, заводской линии или генеалогической группе осуществляется в зависимости от типа ее наследования. При доминантном моногенном типе схема ясна: исключение из планов вязок всех особей с проявлениями аномалий. Бывают, конечно, случаи осложненные - при неполной пенетрантности доминантного гена, Тогда носителей можно установить после выявления аномалий у их щенков. Чтобы установить, кто из пары родителей виновен в передаче наследственных нарушений, следует каждого из них повязать с другими партнерами, от которых не зарегистрировано появление такой аномалии.
Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них аналогичный: исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот. Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне.

Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей.

Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако для генетического выявления гетерозигот-носителей необходимо проведение анализирующих скрещиваний - вязок подозреваемой как носитель собаки с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем. Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки - увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.

Особая группа аномалий, например, известная в последние годы в широких кругах отечественных собаководов дисплазия тазобедренного сустава, имеет не моногенный характер наследования, о котором до сих пор шла речь, а полигенный. Контроль здесь осуществляется целым комплексом рецессивных и доминантных генов, вносящих соответственно меньший или больший вклад в фенотипическое проявление признака. В зависимости от комбинирования такого комплекса генов в генотипе степень проявления аномалии у разных собак может быть весьма различной.

В ходе селекции на устранение полигенных аномалий в идеале (на практике недостижимом) должны бы выбраковываться все особи с любой, даже самой слабой степенью проявления аномалии, Однако из разведения чаще исключаются только животные с наиболее значительными отклонениями от нормы, Слабые отклонения, особенно у собак, по другим признакам весьма ценным в племенном отношении, не считают основанием для выбраковки и только учитывают при подборе к ним партнеров. Этим и объясняется обычно длительная селекция против полигенных аномалий.

Еще более затруднительна борьба с аномалиями порогового типа наследования. В принципе это то же полигенное наследование, но в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалии такого типа проявляются лишь у собак, в генотипе которых количество полигенов "доминантных" (вносящих вклад в формирование признака) достигает определенного критического предела, т. е. порога. Селекционная политика аналогична той, при которой заводчик ограничивается браковкой животных с наиболее резко выраженными полигенными аномалиями (в последнем случае - с проявлениями в фенотипе аномалий порогового наследования), оставляя на племя собак с незначительными их проявлениями. При пороговом наследовании невозможно определить и выбраковать по фенотипу собак, у которых набор полигенов не достигает порога проявления аномалии. Но когда становится известно, что определенные нормальные внешне производители дают детей с проявлениями аномалий порогового типа, может решаться вопрос об ограничении их племенной деятельности или - если процент аномальных потомков оказывается высоким - об исключении таких собак из производящего состава.

По пороговому типу наследуются, например, отклонения в строении зубной системы: отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров. Поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.

 Отправлено: 30.01.09 09:09. Заголовок: Здесь нужно отметить..

Здесь нужно отметить полную обоснованность требований Положения о племенной работе с породами служебных собак о включении в планы вязок только собак с полными зубными формулами. Ведь именно с позиций генетики важно не только то, что полный комплект зубов является сам по себе необходимым для здоровой и работоспособной собаки. Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть почти наверняка и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма и потеря конституциональпой крепости - явления, в принципе аналогичные инбредной депрессии.

Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки. В борьбе с полигенными аномалиями по сравнению с индивидуальным отбором, не заменяя его, более эффективен групповой отбор (семейный). Решение о племенном использовании близких родственников тех собак, у которых обнаружены такие аномалии, должно приниматься в соответствии с конкретными условиями и обстановкой. Надо учитывать ценность данных животных в племенном отношении, опасность аномалии для породы, ее распространенность и генетическую изученность.

Источник: С. П. Князев, кандидат биологических наук, "Служебное собаководство" 1989

 Отправлено: 30.01.09 09:12. Заголовок: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛ..

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У СОБАК ч.1

Наследственные заболевания и аномалии развития у разных пород собак.


1. Achalasia / Ахалазия


Другое название: идиопатический (или первичный) мегаэзофагус; расширение пищевода


Onисание: пищевод расширен в нижней части вследствии нарушения иннервации; срыгивание пищи при отлучении щенков от материнского молока и переходе на самостоятельное питание


Наследование: аутосомно-рецессивное


2. Achlorhydria / Ахлоргидрия


Onисание: пониженная кислотность желудочного сока, вызывающая плохое переваривание пищи; хро-ническая рвота

Наследование: не известно


3. Achondroplasia / Ахондроплазия


Другое название: карликовость


Описание: трубчатые кости конеч-ностей укорочены и изогнуты; для многих пород является нор-мой
(например, для бассет-ха-ундов)


Наследование: аутосомно-рецессивное


4. Acrоdermatitis / Акродерматит


Другое название: врожденная недостаточность цинка


Описание: грубая, растрескивающая-ся, мокнущая кожа вследствие неспособности усваивать цинк
Наследование: аутосомно-рецессивное


5. Afgan Myelomalacia / Миеломаляция афганской борзой


Другое название: некротизирующая миелопатия


Описание: в годовалом возрасте вне-запно появляются тяжелая атак-сия (нарушение координации движений вследствии поражения лобных долей головного мозга, мозжечка и др.) и параличи;ле-чения нет; летальный исход


Наследование: аутосомно-рецессивное


6. Amiloidosis / Амилоидоз


Другое название: наследственная лихо-радка шарпеев


Описание: проявляющаяся в раннем возрасте лихорадка и отек суста-вов; накопление амилоида в поч-ках и других органах приводит к уремии и хронической почечной недостаточности к 4-6 годам


Наследование: аутосомно-рецессивное


7, Amyotrophic Lateral Sclerosis / Амиотрофический латеральный склероз


Другое название: болезнь Лу Герига; ат-рофия мышц позвоночника собак.


Описание: атаксия, нехарактерная по-ходка, проявляющаяся в возрасте1-8 месяцев; может прогрессиро-вать вплоть до полного паралича


Наследование: аутосомно-доминант-ное с варьирующей экспрессив-ностью


8. Anasarca / Анасарка


Другое название: водянка кожи, врож-денный летальный отек, «моржовые» щенки


Описание: летальная лимфадема (на-рушение лимфообращения, в ча-стности оттока лимфы из тканей) новорожденных; большие разме-ры щенков (около 1,2-1,3 кг);са-мостоятельные роды невозмож-ны, требуется кесарево сечение


Наследование: аутосомно-рецессивное


9. (Anury) Brachyury / Брахиурий


Описание: уменьшение количества хвостовых позвонков (врожден-ные укорочение или отсутствие хвоста)
Наследование: аутосомно-рецессивное


10. Арhakia / Афакия


Описание: Врожденное отсутствие хрусталика;часто сопровождает-ся другими заболеваниями глаз
Наследование: аутосомно-рецессивное


11. Aplasia Cutis / Аплазия кожи


Другое название: несовершенный эпителиогенез


Описание: врожденные дефекты кожи; пораженные области могут встре-чаться на различных участках тела
Наследование: не известно


12. Aseptic Necrosis of the Femoral Head / Асептический некроз roловки бедра


Другое название: болезнь Легга- Пертиса


Описание: нарушение кровоснабжения головки бедренной кости,приводит к дегенерации тазобед-ренного сустава,хромоте и болез-ненности; часто встречается у со-бак мелких пород и терьеров.


Наследование: аутосомно-рецессивное


13. Atopic Dermatitis / Атопический дерматит


Другое название: контактная и ингаляционная аллергия,имеющая кожные проявления


Описание: шершавая, зудящая, мокну-щая кожа,как следствие иммун-ных реакций, вызванных разны-ми
аллергенами, например, бло-хами или пыльцой


Наследование: не известно


14. Atrial Septal Defect / Дефект межпредсердной перегородки


Описание: отверстие между правым и левым предсердиями;шумы в сердце; слабость; тяжелая кисло-родная недостаточность

Наследование:полигенное

 Отправлено: 30.01.09 09:17. Заголовок: 15. Autoimmune Hemol..

15. Autoimmune Hemolytic Anemia / Аутоиммнунная гемолитическая анемия
Другое название: АГА
Описание: иммунная система разру-шает собственные эритроциты; тяжелая анемия, возможна смерть
Наследование: не известно


16. Azoospermia / Азооспермия
Описание: прекращение сперматоге-неза; отсутствие сперматозоидов в эякуляте; внезапное бесплодие; возможно, патология обусловле-на иммунными изменениями
Наследование: не известно


17. Bithoracic Ectromelia / Эктромелия .


Описание: двустороннее отсутствие передних ног; из всех костей пе-реднего пояса конечностей при-сутствует только лопатка
Наследование: аутосомно-рецессивное

18.ВIaсk Hair Follicular Displasia / Фoлликулярная дисплазия черной шерсти
Описание: порок развития волосяно-го фoлликула;черная шерсть ис-тонченная, тусклая и ломкая;
обильная перхоть; шерсть белого или коричневого окрасов нор-мальная
Наследованиe: не известно

19. Вorzoi Retinopathy / Ретинопатия русских борзых
Описание: дегенерация сетчатки к воз-расту 1-5 лет;может развиваться слепота
Наследованиe: не известно; характер проявления - семейный;чаще страдают кобели

20. Brachygnathia / Недокус
Название: брахигнатия; недо-развитие нижней челюсти;«рот попугая» или «акулья» челюсть
Описaниe: верхняя челюсть длиннее нижней (резцы верхних зубов вы-ходят за линию нижних), что приводит к неправильному смыканию зубов
Наследование: не известно

21. Вriard Retinopathy / Ретинопатия бриаров

Другое название: прогрессирующая атрофия сетчатки; постоянная вечерняя (ночная, куриная)сле-пота Описание: неспособность видеть в су-мерках, развивающаяся к воэра-сту 9 недель; нистагм; состояниеможет стабилизироваться

Наследование: предположительно аyтoсомно-рецессивное


22. Calcinosis Circumscrpta / Ограниченный кальциноз
Другое название: кальциевая подагра

Описанue: отложение кальция в коже и подкожной клетчатке
Наследованиe: не известно


23. Cardiomyopathy / Кардиомиопатия
Описание: нарушение работы сердеч-ной мышцы, может вызвать отек легких,кашель,слабость, внезап-ную смерть
Наследование: полигенное


24. Carpal SubIuxation / Вывих запястья
Описание: отсутствие сочленения ко-стей запястья, впервые проявля-ющееся в 3 недели

Наследование: моногенно-рецессив-ное, сцепленное с полом; ген кар-тируется в том же локусе хромо-сомы,
что и ген гемофилии А


25. Cataract Unilateral / Катаракта односторонняя

Описание: помутнение хрусталика в одном глазу
Наследование: не известно


26. Сataract with Microphthalmia / Катаракта, осложненная микрофтальмией
Описание: помутнение хрусталика, сопровождающееся уменьшени-ем размеров глазного яблока;
па-тология часто врожденная
Наследование: не известно

27. Cataract Bilateral / Катаракта двусторонняя
Описание: помутнение хрусталика в обоих глазах; обычно проявляет-ся после 2 лет
Наследование: аутосомно-доминант-ное с неполной пенетрантностью

28. Cataract Juvenile / Катаракта ювенильная
Описание: помутнение хрусталика в обоих глазах к 6 месяцам; может приводить к слепоте
Наследование: аутосомно-рецессивное

29. Сerebellar Abiotrophy / Мозжечковая абиотрофия
Другое название: нейронная абиотро-фия
Описание: проявляется в возрасте 8 недель в виде прогрессирующей слабости и заканчивается пол-ным параличом

Наследование: аутосомно-рецессивное

30. Cerebellar Degeneration / Мозжечковая дегенерация
Описание: дегенеративное заболева-ние мозжечка;может стабилизи-роваться или постоянно прогрес-сировать
Наследование: не известно

31. Cerebellar Hypoplasia / Гипоплазия мозжечка


Описание: шатающаяся нескоординированная походка; неспособность контролировать движения тела; заболевание врожденное; не про-грессирует

Наследование: не известно


32. Cerebrospinal Demyelinization / Цереброспинальная демиелинизация


Описание: прогрессирующая атрофия оболочек спинномозговых не-рвов, приводящая к потере спо-собности координировать движения, атаксии и параличу в возра-сте 2 - 4 месяцев

Наследование: не известно


33. Ceroid Lipofuschinosis / Цероидный липофусциноз

Другое название: ювенильная амавро-тическая идиотия; болезнь Батте-на; нейрональный цероидный липофусциноз

Описание: нарушение зрения; атак-сия; изменения в психике; судо-роги и парезы; проявляется в воз-расте 2 лет, патология обусловле-на накоплением липофусцинных гранул в головном мозге и внут-ренних органах
Наследование: аутосомно-рецессивное


34. Сеrvical Vertebral Instability / Цервикальная спондилопатия


Другое название: CVI, цервикально - вертебральная нестабильность, спондиломиелопатия, синдром Вобблера
Описание: неправильное строение или неустойчивость позвонков ниж-ней части шеи (у бассетов 3 -7 по-звонки, у гончих - 2-3 позвонки); слабость и атаксия; патология может привести к парализации конечностей
Наследование: не известно

 Отправлено: 30.01.09 09:18. Заголовок: 35. Cherry Еуе / «Ви..

35. Cherry Еуе / «Вишневый» глаз


Другое название: гипертрофия и про-лапс железы мигательной пере-понки глаза
Описание: опухание и воспаление же-лезы мигательной перепонки глаза (третьего века) во внутрен-нем углу глаза у щенков; железа окрашивается в красный цвет; требуется оперативное вмеша-тельство


Наследование: не известно


36. Chondrodysplasia / Хоидродисплазия


Другое название: карликовость


Описание: укорочение и деформация передних конечностей; низкопе-редость


Наследование: аутосомно-рецессивное


37. Choroidal Hypoplasia Гипоплазuя сосудистой оболочки глаза


Описание: дефект центральной части сетчатки средней тяжести; пато-логия может быть бессимптомной

Наследование: не известно


38. Cleft Lip/Cleft Palate / Заячья губа / волчья пасть


Другое название: расщепление неба и верхней губы по отдельности или вместе


Описание: кости и мягкие ткани верх-ней челюсти и / или неба не срас-таются; врожденный дефект .

Наследование: аутосомно-рецессивное


39. Coliform Enteritis / Коли-энтерит


Другое название: коли-инфекция ки-шечная; иммунопролифератив-ная болезнь тонкого кишечника


Описание: упорная диарея; может быть вызвана нарушениями в им-мунной системе


Наследование: не известно


40. Colobomas / Колобома


Onисание: видимое отсутствие или де-фект части тканей глаза; борозда на сетчатке в области слепого пятна; течение асимптоматичное


Наследование: может иметь ненаследственную природу


41. Color-Mutant Alopecia / Цветная мутационная алопеция

Дpyгoe название: дерматит голубых со-бак


Onuсание: гиперкератинизация и об-лысение, патология обусловлена аллелем d (ослабитель окраса); наблюдается у гомозигот dd голу-бого (ослабленный черный окрас) и кремового (ослабленный ры-жий, или красный окрас) окрасов


Наследование: аутосомно-рецессивное


42. Comedo Syndrome / Угри


Другое название: болезнь шнауцеров


Onucaние: воспаление волосяных фол-ликулов на спине; зуд, раздраже-ние, мокнущие ранки и корочки

Наследование:полигенное


43. Congenital Nystagmus / Врожденный нистагм


Onисание: быстрые непроизвольные движения глазных яблок вправо или влево, вверх или вниз


Наследование: не известно


44. Copper-Associated Hepatopathy / Медный токсикоз


Дpyгoe название: гепатолентикулярная дегенерация; болезнь Вильсона; хронический активный гепатит Описание: избирательное накопление меди в печени вызывает развитие цирроза печени; течение заболева-ния может быть как сравнительно легким, так и достаточно тяжелым, возможен летальный исход


Наследование: аутосомно-рецессивное


45. Corneal Dystrophy / Дистрофия роговицы


Другое название: лейкома роговицы


Описание: белые пятна на поверхнос-ти глаза


Наследование: аутосомно-рецессивное


46. Comeal Ulcer / Изъязвление роговицы


Другое название: вялотекущее изъязв-ление роговицы; прогрессирую-щая эрозия роговицы; кератит


Описание: неподдающиеся лечению поверхностные язвы на роговице; частые рецидивы; патология не-редко наблюдается у кастриро-ванных сук


Наследование: не известно

 Отправлено: 30.01.09 09:20. Заголовок: 47. Craniomandibular..

47. Craniomandibular Osteopathy / Краниомандибулярная остеопатия


Другое название: СМО, «львиная» или «свиная» челюсть


Описание: утолщение нижней челюс-ти; лихорадка и сильные болевые ощущения; собака не способна двигать челюстью; обычно само-произвольно проходит при взрос-лении, если нет - собака может умереть от голода
Наследование: аутосомно-рецессивное

48. Cranioschisis / Краниосхизис


Описание: незаращение черепа, через образовавшееся отверстие может выступать мозговая оболочка; ле-тальный исход


Наследование: аутосомно-рецессивное


49. Cricopharyngeal Achalasia / Ахалазия перстневидно--глоточной мускулатуры


Описание: спазм мышц гортани; не-способность глотать твердую пищу; страдают в основном мелкие декоративные собаки


Наследование: аутосомно-доминантное


50. Cryptorchidism / Крипторхизм


Другое название: неопущение семенников


Описание: стерильность при двустороннем крипторхизме и фертильность при одностороннем; дисквалифицируется на выставках; патология широко распространена во многих породах


Наследование: предположительно полигенное


Спасибо: 0
Профиль Цитата Ответить
EVA

генетик, почти ветеринар




Сообщение: 48
Зарегистрирован: 23.10.08
Откуда: Россия, Москва
Репутация: 1
плюс, почему Вы так решили:

- подписаться
минус, почему Вы так решили:

- подписаться

ссылка на сообщение Отправлено: 22.11.08 21:22. Заголовок: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛ..

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У СОБАК ч.2


51. Cutaneous Asthenia / Кожная астения

Другое название: синдром Элерса -Данлоса; дефект развития коллагеновых структур, доминантный; дерматоспараксис

Описание: кожа свободная, складчатая, растягиваюшая, легко рвущаяся

Наследование: аутосомно-доминантное

52. CYCLIC HEМATOPOIESIS / ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ

Другое название: циклический гематопоэз, синдром серых колли

Описание: сниженное содержание лейкоцитов приводит к многочисленным инфекциям; патология обусловлена геном серого(голубого) окраса у колли, но может встречаться и в других породах; приводит к летальномуисходу

Наследование: аутосомно-рецессивное

53. Cystinuria / Цистинурия

Описание: избыточное выделение цистина с мочой; склонность к мочекаменной болезни; симптомы проявляются только у кобелей

Наследование: рецессивное, сцепленное с полом

54. Deafness, Dominant / Глухота (доминантная)

Описание: врожденная потеря слуха (односторонняя или двусторонняя); проявляется только у гомозигот

Наследование: аутосомно-доминантное (у гомозигот окраса мерль)

55. Deafness, Recessive / Глухота (рецессивная)

Описание: врожденная глухота на одно или оба уха; часто сочетается с белым окрасом (полным или частичным), особенно если белыми оказываются голова и уши

Наследование: аутосомно-рецессивнное

56. Degenerative Myelopathy / Дегенеративная миелопатия

Другое название: хроническая дегенеративная радикуломиелопатия

Описание: ослабление и атрофия мышц, прогрессирующая атаксия задних конечностей; безболезненна

Наследование: наследственная предрасположенность

57. Demodectic Mange, Generalized / Демодекоидная генерализоваииая чесотка

Другое название: красная чесотка; чесотка щенков

Описание: генерализованная чесотка неподдающаяся лечению; вторичные инфекции; может быть; обусловлена иммунологическими причинами

Наследование: неизвестно

58. Dermatomyositis / Дерматомиозит

Другое название: буллезный эпидермолиз (если затронута только кожа)

Описание: воспаление кожи (выпадение шерсти, шелушащаяся кожа,рубцы) и поперечно-полосатых мышц (слабость, атрофия)

Наследование: аутосомно- доминантное с различной экспрессивностью

59. Dermoid Дермоид

Другое название: дермоидная киста pоговицы

Описание: врожденное опухолевидное разрастание с волосами, кожными и железистыми клетками на поверхности роговицы

Наследование: нeизвестно

60. Dermoid Sinus / Дермоидный синус

Описание: узкая, подобная трубе, киста в спине; может проникать в спинной мозг

Наследование: аутосомно-рецессивное

61.Diabetes Insipidus Несахарный диабет

Другое название: водный диабет,диабет несахарный гипофизарный,диабет несахарный почечный

Описание: обильные жажда и мочеиспускание (полидипсия и полиурия)
Наследование: неизвестно

62. Diabetes Mellitus, Adult Onset Сахарный диабет взрослых собак

Другое название: сахарный диабет
Описание: пониженная секреция инсулина; породная предрасположенность
Наследование: неизвестно

63. Diabetes Mellitus, Juvenile Onset / Сахарный диабет молодых собак
Другое название: сахарный диабет
Описание: содержание инсулина снижается в возрасте 2-6 месяцев
Наследование: аутосомно-рецессивное

64. Diaphragmatic Нernia / Грыжа диафрагмы

Другое название: rpыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Описаниe: смещение через пищеводное отверстие диафрагмы какого-либо opraнa брюшной полости в грудную полость, иногда со сдавливанием сердечной сумки

Наследование: неизвестно

65. Digital Hyperkeratosis / Гиперкератоз подушечек лап


Описание: быстрое прогpессирующее утолщение и растрескивание кожи на подушечках лап; болезненность; вторичные инфекции

Наследование: неизвестно

66. Dislocated Нip / Вывих бедра

Описание: врожденное выпадение головки бедренной кости из суставной сумки

Наследование: полигенное

67. Distichiasis / Дистихиазис

Другое название: двойные ресницы

Описание: двойной ряд ресниц, чаще на нижнем веке, хотя бывает и на верхнем; раздражение роговицы;

Наследование: неизвестно

68. Dismyelination / Дисмиелинизация

Описание: нарушение оболочек головного и спинного мозга; нарушение передачи нервных сигналов; может не прогрессировать

Hacледованue: неизвестно

69. Ectasia Syndrome / Глазная аномалия колли

Другое название: Сolliе еуе anomaly (СЕА), ГАК

Описание: варьирует от гипоплазии сосудистой оболочки глаза до колобомы зрительного нерва и отслоения сетчатки; встречается в нескольких породах, в в том числе у колли

Наследование: аутосомно-рецессивное

70. Ectodermal Defect / Дефект эктодермы

Другое название: гипотрихоз

Описание: симметричные области с редким шерстным покровом или незаросшие шерстью участки тела

Наследование: неизвестно

71. Ectopic Ureter / Эктопия мочеточников

Другое название: неправильное расположение мочеточников

Описание: одностороннее или двустороннее; проявляется у сук в виде непроизвольного мочеиспускания с рождения или момента перевода на самостоятельное питание

Наследование: неизвестно

72. Ectropion / Эктропион


Другое название: выворот века

Описание: отвисание нижнего века приводит к раздражению, покраснению и воспалению глаз; встречается в разных породах

Наследование: полигенное

73. Elbow Hygroma / Гиrpома локтя

Другое название: бурсит локтя

Описание: мешок с большим количеством жидкости, возникающий на локтях

Наследование: не известно

74. Elbow Joint Deformity /Деформация локтевоro сустав

Описание: деформация суставной поверхности в локтевом суставе,приводящая к хромоте

Наследование: неизвестно

75. Elongated Soft Palate / Stenotic Nares / Удлинение мяrкоro неба / стеноз ноздрей

Onисание: узкие, сжатые ноздри; затрудненное дыхание; сопение и хрипы; неспособность к физическим упражнениям; патология характерна для брахицефалических пород, но встречается и в других породах

Наследование: неизвестно

 Отправлено: 30.01.09 09:23. Заголовок: 76. Enchondromatosis..

76. Enchondromatosis / Энходроматоз

Другое название: хондроплазия

Описание: множественные разрастания хряща в зонах роста трубчатых костей; в тяжелых случаях развивается хромота

Наследование: неизвесrно

77. Enostosis / Эностоз

Другое название: ювенильный остеомиелит, паностит

Описание: острая перемежающаяся хромота у растущих щенков; сильная боль в костях; самоограничение в движениях

Наследование: неизвестно

78. Entropion / Энтропион

Другое название: заворот век

Описание: край века вместе с ресницами заворачивается внутрь и раздражает роговицу глаза; встречается во многих породах

Наследование: полигенное

79. ЕоsinорhШс Colitis / Эозниофильный колит

Другое название: язвенный колит

Описание: хронические колиты, сопровождающиеся эозинофилией (увеличением числа эозинофилов в крови по сравнению с нормой)

Наследование: неизвестно

80. Eosinophilic Myositis / Эозниофилъный миозит

Другое название: жевательный миоз

Описание: дегенерация мышц верхней челюсти; неспособность раскрывать рот; иммунологические нарушения; излечим при ранней диагностике

Наследование: неизвестно

81. Epidermal Dysplasia / Эпидермальная дисплазия

Описание: дефекты кератина; начинается с покраснения, зуда и воспаления кожи, которая затем темнеет, развивается себорея

Наследование: неизвестно

82. Epilepsy / Эпилепсия

Описание: регулярные припадки и судороги, начинающиеся в возр те 1- 3 года; некоторые формы эпилепсии не связаны с наследственностью

Наследование: рецессивное в некоторых линиях; сложное

83. Epiphyseal Dysplasia / Дисплазия эпифизов

Описанuе: шатающаяся походка, нарушение роста костей; ослабленные сухожилия; слабость задних конечностей

Наследование: аутосомно-рецессивное

84. Esophageal Diverticula / Дивертикул пищевода

Oписaнuе: мешковидные выпячивания пищеводной стенки, возникающие главным образом из-за дискоординации пищеводной моторики; рвота; у щенков английского бульдога считается нормой

Наследование: неизвестно

85. Factor V111 Deficiency / Недостаточность фактора VIII

Дpугое название: гемофилия А; недостаточность антигемофилического глобулина

Описаниe: удлиняется время свертывания крови; повышенная кровоточивость при купировании хвоста; кровоизлияния

Наследование: моногенно-рецессивное, сцепленное с полом

86. Factor ХI Deficiency / Недостаточность фактора ХI

Другое название: гемофилия С; недостаточность по антигемофильному фактору С - гликопротеиду, плазменному предшественнику тромбопластина

Опucaнue: небольшие кровотечения; травмы и хирургические операции представляют опасность

Наследование: аутосомно-доминант ное с неполной пенетрантностью

87. Factor IX Deticiency / Недостаточность фактора IX

Другое название: гемофилия В, болезнь Кристмаса; недостаточность тромбопластина плазмы

Описание: длительные кровотечения; у гетерозигот кровь свертывается дольше, чем в случае гемофилии А

Наследование: моногенно-рецессивное, сцепленное с полом

 Отправлено: 30.01.09 09:24. Заголовок: 88. Factor 1 Deficie..

88. Factor 1 Deficiency / Недостаточность фактора 1

Другое название: нарушение конечного этапа свертывания; 1 фибриноген А(гипо )фибриногенемия; дисфибриногенемия

Описание: хромота; носовые кровотечения; травма или хирургическое вмешательство могут привести к смертельным кровоизлияниям

Наследование: аутосомно-доминантное (с неполной пенетрантностью)

89. Factor VII Deficiency /Недостаточность фактора VI1

Другое название: недостаточность проконвертина; гипопроконвертинемия

Описание: отсутствие этого фактора в крови приводит к медленной коагуляции и образованию подкожных гематом (синяков), после хиpypгичecкиx вмешательств кровь долго не свертывается

Наследование: аутосомно-рецессивное (описаны случаи неполного доминирования)

90. Factor Х Deficiency / Недостаточность фактора Х

Другое название: фактор Стюарта;синдром Стюарта-Прауэра

Описание: сильное кровотечение у новорожденных щенков и молодыхсобак; гомозиготы обычно рождаются мертвыми или погибают вскоре после появления на свет; гетерозиготы жизнеспособны, хотя течение болезни среднее или тяжелое

Наследование: аутосомно-доминантное с неполной пенетрантностью


91. Factor ХН Deficiency / Недостаточность фактора ХН

Другое название: фактор контакта Хагемана .

Описание: кровотечений нет; предрасположенность к инфекционным заболеваниям и тромбозам

Наследование: не известно

92. Factor Н Deficiency / Недостаточность фактора Н

Другое название: недостаточность протромбина; гипопротромбинемия

Описание: образование сгустков крови; первоначальные симптомы - носовые кровотечения и кровоточивость десен

Наследование: неизвестно

93. Fanconi's Syndrome / Синдром Фанкони

Описание: дегенерация почечных клубочков; сахара, белки и соли в моче; острая и полная почечная недостаточность

Наследование: аутосомно-рецессивное

94. Flank Sucking / Сосание лап

Описание: аномальное навязчивое поведение - сосание лап

Наследование: неизвестно

95. Fly-Biting Syndrome / Синдром ловли мух

Описание: собаки подпрыгивают и щелкают зубами в воздухе, как-будто ловя мух, которых на самом деле нет; может быть проявлением малой формы эпилепсии

Наследование: неизвестно

96. Foramen Magnum Dysplasia / Аномальное формирование (дисплазия) затылочноro отверстия

Описание: деформация затылочной кости в области большого отверстия приводит к давлению на ствол головного мозга; может сопровождаться гидроцефалией

Наследование: неизвестно

97. Fragmented Choronoid Process / Фрагментированный венечный отросток

Другое название: FCP, дисплазия локтевого сустава

Описание: фрагментация венечного отростка локтевого сустава (наряду с другими патологиями развития сустава) приводит к хромоте на передние конечности; требуется хирургическая коррекция

Наследование: полигенное

98. Friedreich's Ataxia / Атаксия Фридрейха

Описание: склероз (уплотнение) нижней части спинного мозга; прогрессирующее нарушение координации движений

Наследование: неизвестно

99. Fucosidosis / Фукозидоз

Описание: недостаточность L-фукозидазы приводит к ухудшению умственной и моторной функции начинается в возрасте 1-3 неделе. Симптомы: изменение темперамента; судороги; поражение зрения; дрожание; нарушение равновесия; глухота; кружение на месте; характерное пригибание головы; клацанье челюстями и другие аномальные формы поведения

Наследование: аутосомно-рецессивное

100.Gangliosidosis / Ганглиозидоз

Другое название: амавротическая идиотия, болезнь Тея-Сакса, болезнь Норманна Вуа, болезнь Дерри, болезнь Сандхоффа

Описание: щенки рождаются нормальными, но к году отстают в развитии; слепота; суgороги всех четырех конечностей; недостаточность ферментов мозга

Наследование: аутосомно-рецессивное

 Отправлено: 30.01.09 22:33. Заголовок: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛ..

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У СОБАК ч.3

Наследственные заболевания и аномалии развития у разных пород собак.
Часть 3.


101.Gastric torsion / Заворот желудка

Другое название: скрученность желудка
Описание: растяжение и скручивание желудка; болевой шок и смерть; обычно наблюдается у собак с узкой и/или глубокой грудной клеткой
Наследование: неизвестно


l02.Gingival Hyperplasia / Гиперплазия десен


Oписание: в результате хронического периодонтита десны увеличиваются и опухают, могут даже закрывать зубы

Наследование: неизвестно

103.Glaucoma, Primary / Первичная глаукома

Другое название: врожденная глаукома
Описание: повышенное внугриглазное давление; боль; разрушение глаза; слепота
Наследование: аутосомно-рецессивное


l04.Globoid Cell Leukodystrophy / Глобоидно-клеточная лейкодистрофия


Другое название: недостаточность бета- галактоцереброзидазы; болезнь Краббе


Описание: накопление жировых включений в клетках мозга вследствии недостаточности фермента приводит к прогрессирующей обездвиженности и атаксии
Наследование: аутосомно-рецессивное

lO5.Glossopharyngeal Defect /Глоссофарmпизльный дефект


Описание: неспособность глотать пищу вследствии аномальной формы языка; летальный исход
Наследование: аутосомно-рецессивное


1O6.Glucocerebrosidosis /Глюкоцереброзидоз

Другое название: болезнь Гоше; недостаточность глюкоцереброзидазы

Описание: начинается в 6 месяцев; симптомы включают: неспособность координировать движения; жесткую походку; тремор; гиперметрию движений (неоправданно увеличенная амплитуда)
Наследование: неизвестно


107 . Glycogenosis / Гликогеноз

Другое название: болезнь накопления гликогена, болезнь Кори
Описание: низкое содержание сахара в крови, обусловленное врожденной недостаточностью ферментов печени, участвующих в разложении гликогена; слабость; увеличенная печень
Наследование: аутосомно-рецессивное


108. Goiter / Зоб

Описание: увеличенная щитовидная железа
Наследование: аутосомно-доминантное

109.Granulocytopathy / Гранулоцитопатия

Описание: аномалии нейтрофилов, из-за которых они не могут бороться с бактериями; медленный рост; частые инфекционные заболевания
Наследование: неизвестно

110. Hairlessness, Dominant /Бесшертность (доминантная)

Описание: жизнеспособны только гетерозиготы, гомозиготы летальны; патология сопровождается аномалиями зубов и рта (перуанская орхидея инков, китайская хохлатая и мексиканская голые собаки)
Наследование: ayтocoмно - доминантное

111.Hairlessness, Recessive /Бесшерстность (рецессивная)

Другое название: универсальная (общая) аллопеция
Описание: врожденное отсутствие волосяных фолликулов (американский бесшерстный терьер); не сопровождается другими аномалиями
Наследование: аутосомно-рецессивное

112.Hemeralopia / Гемералопия

Другое название: дневная слепота
Описание: сниженная способность видеть на ярком свету
Наследование: аутосомно-рецессивное

113.Hermaphrodite, True / Гермафродитизм (истинный)

Другое название: химеры
Описание: одновременное наличие яичников и семенников; обычно собаки выглядят как суки с увеличенным клитором
Наследование: хромосомный состав ХХ/ХУ или ХХ/ХХУ


114.НiataI Hernia / Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Описание: желудок из-за слабости мышц и связок частично выдается в полость грудной клетки; чаще у брахицефалических пород
Наследование: неизвестно

115.Нip Displasia / Дисплазия тазобедренного сустава

Другое название: CHD
Описание: прогрессирующая деформация тазобедренного сустава;приводит к хромоте
Наследование: полигенное

116.Нistiocytosis / Гистиоцитоз

Описание: дисфункция ретикуло-эндотелиальной системы приводит к скапливанию гистиоцитов в разных органах; В основе заболевания лежит иммунопатологический процесс
Наследование: неизвестно

 Отправлено: 30.01.09 22:35. Заголовок: 117.Hydrocephalus /..

117.Hydrocephalus / Гидроцефалия

Другое название: водянка головного мозга
Описание: накопление жидкости в мозге, вызывает его сильное сдавливание и дегенерацию; иногда сопровождается открытыми родничками
Наследование: полигенное

118. Hyperadrenocorticism / Гиперадренокортицизм

Другое название: синдром Кушинга
Описание: избыток кортизона; вздутие живота; облысение; слабость; неукротимая жажда; опухоли надпочечников или гипофиза
Наследование: неизвестно

119. Hyperchylomicronemia / Гиперхиломикронемия

Описание: отсутствие пищеварительных ферментов; высокое содержание триглицеридов;боли в животе; полинейропатии
Наследование: не известно

120. Hypertrophic Neuropathy /Гипертрофический неврит

Другое название: гипертрофическая невропатия
Описаниe: нервная дегенерация начинается в 8 недельном возрасте, прогрессируя , приводит к тетраплегии (параличу четырех конечностей)
Наследование: неизвестно

121.Hypertrophic Osteodystrophy / Гипертрофическая остеодистрофия
Другое название: HOD
Описание: характеризуется хромотой, воспалением, болезненностью суставов и костей; лихорадкой; патология с возрастом может пройти, но кости остаются деформированными; встречается преимушественно у собак гигантских пород
Наследование: неизвестно

122. Hypoadrenocorticism / Гипоадренокортицизм
Другое название: болезнь Аддисона
Описание: слабость; нарушение водно-солевого равновесия; врожденная форма, по-видимому, летальна

Наследование: аутосомно-рецессивное (в некоторых породах)

11З.НypogIусеmiа, Neonatal / Гипогликемия неонатальная
Другое название: ювенильная гипогликемия
Описание: внезапное падение уровня сахара в крови вследствии стресса; атаксия и судороги; чаще встречается у мелких декоративных пород
Наследование: неизвестно

124.Hypomielinogenesis / Гипомиелиногенез
Описание: врожденное нарушение развития миелиновых оболочек нервов; дрожание и атаксия; к I году может наступить улучшение состояния и даже выздоровление
Наследование: моногенно - рецессивное, сцепленное с полом

125.Hypospadia / Гипоспадия
Onисание: аномальное строение полового члена и препуция
Наследование: не известно


126.Hypothyroidism, Acquired / Гипотериоз приобретенный
Описание: тонкая, тусклая шерсть; репродуктивные проблемы; ожирение; заболевание может быть вызвано нарушениями в иммунной системе
Наследование: неизвестно


127.Гипотериоз врожденный / Hypothyroidism, Congenital
Описание: врожденная недостаточность тироид-стимулирующего гормона и йода; обычно летален
Наследование: неизвестно


128.Ихтиоз I Ichthyosis
Другое название: «рыбья» кожа
Onисание: сильный гиперкератоз, чешуйки на подушечках лап или кончике носа; диагностируется у новорожденных щенков; с возрастом усиливается
Наследование: аутосомно-рецессивное


129. Иммунодефицит / Immune DeficienciesОписание: неспособность к формированию иммунного ответа; тяжелые проблемы со здоровьем
Наследование: разное, так как это несколько заболеваний

130.Inguinal Hernia / Паховая грыжа
Описание: выпячивание кожи в области паховоro кольца, которое может содержать внутренние органы; чаще встречается у сук, чем у кобелей
Наследование: полигенное

 Отправлено: 30.01.09 22:36. Заголовок: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ У ЗАБ..

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ У ЗАБОЛЕВАНИЯ СОБАК ч.4

130.Inguinal Hernia / Паховая грыжа

Описание: выпячивание кожи в области паховоro кольца, которое может содержать внутренние органы; чаще встречается у сук, чем у кобелей
Наследование: полигенное


131.Болезнь межпозвоночных дисков / Intervertebral Disk Disease
Другое название: грыжа межпозвонковых дисков; грыжа межпозвоночных дисков
Описание: разрывается межпозвонковый диск, образуемая при этом грыжа, выпячиваясь назад и в сторону, давит на корешок нерва в месте его выхода из спинномозгового канала и вызывает воспаление, сопровождающееся отеком, боль в спине, атаксию и паралич; чаще затрагивает шейный и нижний позвоночный отделы
Наследование: полигенное


132.Intestinal Lymphangiectasia / Кишечная лимфангиэктазия
Описание: характеризуется патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносом, потерей способности переваривать и усваивать пищу, гипопротеинемическими отеками; в тяжелых случаях развивается общее истощение; возможна смерть от голода
Наследование: неизвестно


13З.Iris Atrophy / Атрофия радужной оболочки глаза
Описание: повреждение радужной оболочки глаза
Наследование: неизвестно


134. Keratitis Sicca / Кератит сухой
Другое название: кератоконьюктивит сухой, «сухой глаз», ксерофтальмия
Описание: отсутствие или уменьшение способности вырабатывать слезную жидкость, что ведет к повреждению глаз; возможна слепота
Наследование: неизвестно


135.Кidney Aplasia / Аплазия почечная
Другое название: агенезия почки
Описание: врожденное одно- или двустороннее отсутствие почки; если аплазия двусторонняя, заболевание смертельно; одна из известных причин синдрома угасания щенков
Наследование: неизвестно


136.LacrimaI Duct Atresia / Атрезия слезного канала
Другое название: атрезия носослезного протока .
Описание: дефекты канала приводят к постоянному слезотечению
Наследование: неизвестно


137.Laryngeal Hypoplasia / Гипоплазия гортани
Другое название: разрушение гортани
Описание: аномалия строения гортани; нарушение дыхательной функции
Наследование: аутосомно-рецессивное


138. LaryngeaI Paralysis / Паралич гортани
Описание: гортань не может открываться должным образом; лай видоизменен из-за поражения голосовых мышц гортани; кашель; в поздней стадии дыхание со свистом и хрипами;
Наследование: аутосомно-доминантное


139.Lens Luxation / Вывих хрусталика
Описание: частичное или полное смещение хрусталика с его нормального места позади роговицы; приводит к вторичной глукоме
Наследование: аутосомно-рецессивное


140.LeukoencephaIomyelopathy / Лейкоэнцефаломиелопатия
Описание: в возрасте 1-3 года начинается демиелинизация в головноми спинном мозге; нарушение координации движений; возможен полный паралич .
Наследование: не изучено, хотя имеется семейная предрасположенность


141. Lissencephaly / Лиссенцефалия
Описание: врожденное отсутствие нормальных извилин в головном мозге; сильное отставание в развитии
Наследование: неизвестно


142. Lymphoedema / Лимфодема
Описание: скопление лимфы в тканях, приводящее к отечности задних конечностей у щенков; обычно с возрастом проходит, хотя в некоторых случаях может приводить к смерти
Наследование: аутосомно-доминантное


143. Macrocytic Anеmiа / Макроцитарная анемия
Описание: плейотропное проявление гена хондродистрофической карликовости
Наследование: аутосомно-рецессивное


144. Malabsorption Syndrome / Мальабсорбция
Другое название: синдром недостаточности всасывания в тонкой кишке
Описание: врожденная или приобретенная неспособность к всасыванию переваренной пищи; ведет к голодной смерти
Наследование: неизвестно


145.Мarfan's Syndrome / Синдром Марфапа
Onисание: неправильное расположение хрусталика глаза; тонкие, удлиненные «паучьи» пальцы; нарушение сердечной деятельности
Hаследованue: аутосомно-доминантное


146.Мastocytoma / Мастоцитома.
Другоe название: тучноклеточная саркома
Описание: злокачественные, часто возникающие опухоли, представляющие собой круглые образования (узелки) внутри кожи
Наследование: неизвестно


147.Melanoma / Меланома
Oпucaниe: злокачественная пигментная опухоль (разрастание старого или появление нового пигментного образования), на общем однородном фоне невуса .появляются участки измененной пигментации; опухоль возникает в ротовой полости или на коже; быстро растет
Наследование: неизвестно


148.Methemoglobinemia / Мепемоглобипемия
Опucaниe: недостаточность активности фермента в эритроцитах; синюшность слизистых оболочек; кровь темно-коричневого цвета; слабость
Наследование: неизвестно


149.Мicrocheilia / Микрохейлия
Oпиcaнue: аномально маленькое ротовое отверстие
Наследование: неизвестно


150.Мicrocytosis / Микроцитоз
Другое название: семейный микроцитоз
Описание: аномально мелкие эритроциты ;снижена сопротивляемость инфекциям
Наследование: неизвестно


151. Microphthalmia / Микрофтальмия
Другое название: микрофтальм
Описание: маленький размер глазного яблока; патология обычно связана с другими заболеваниями глаз
Наследование: неизвестно


152. Microphthalmia with Colobomas / Микрофтальмия и колобома
Описание: глазные яблоки уменьшенного размера; нефункционирующий глаз; в гетерозиготах не проявляется
Наследование: аутосомно- доминантное (у гомозигот с окрасом мерль)


153. Mitral Valve Malformation / Порок митрального клапана
Другое название: стеноз митрального клапана
Описание: дефект митрального клапана делает невозможным его нормальное функционирование; симптомы: покашливание, апатичность, слабость, внезапная смерть
Наследование: сложное

 Отправлено: 30.01.09 22:37. Заголовок: 154. Myasthenia Grav..

154. Myasthenia Gravis (Congenital) / Миастепия (врожденная)
Другое название: мышечная слабость
Описание: нервно-мышечное расстройство, ведушее к слабости и утомляемости скелетных мышц, симптомы: быстрая утомляемость, проходящая после отдыха; расширение пищевода; опускающиеся веки; коллапс
Наследование: аутосомно-рецессивное


155. Myotonia / Миотония
Другое название: дистрофическая миопатия
Описание: развивается к 8 неделям; мышцы продолжают сокращаться после завершения произвольного движения, результатом является неуклюжая походка; атрофия мышц, отек языка; в дальнейшем может не прогрессировать
Наследование: неизвестно


156.Narcolepsy/ Cataplexy / Нарколепсия / каталепсия
Описание: от возбуждения, эмоционального стимула или принятия пищи животное может неожиданно впасть в сон; периодическая мышечная атония, возможен коллапс; частота приступов сильно варьирует
Наследование: неизвестно


157.Nasal Solar Dermatitis / Солнечный дерматит мочки носа
Другое название: «нос колли»
Описание: повышенная чувствительность к солнечному свету у собак со слабо пигментированной мочкой носа; воспаление и.изъязвление мочки носа; предрасположенность в некоторых породах
Наследование: неизвестно


158.Neuroaxonal Dystrophy / Нейроаксональная дистрофия
Другое название: НАД .
Описание: неправильное развитие клеток головного мозга; симптомы могут. быть разными в зависимости от затронутой области мозга
Наследование: аутосомно-рецессивное


159.Neuronal Degeneration / Нейродегенерация
Описание: щенки рождаются нормальными, но к возрасту 3-6 месяцев. развиваются атаксия, тремор, аномалии поведения и судорожные припадки
Наследование: неизвестно


160.Нейротропная остеопатия / Neurotropic Osteopathy
Другое название: сенсорная нейронопатия
Описание: заболевание головного мозга, сопровождающееся атаксией, неспособностью. сдерживать мочеиспускание, желудочно-кишечными расстройствами и самоповреждениями конечностей
Наследование: аутосомно-рецессивное


161.Nictitating МеmЬгапе Eversion / Заворот мигательной перепонки
Другое название: заворот третьего века
Описание: мигательная перепонка воспаляется, краснеет и выворачивается
Наследование: предположительно аутосомно-рецессивное


162.0dontoid Process Dysplasia / Дисплазия зубовидного отростка
Другое название: атланто-аксиальный подвывих, гипоплазия отростка эпистрофея
Описание: избыточная подвижность позвонковых сегментов первого и второго шейных позвонков; сдавливание спинного мозга; патология прогрессирует от слабых болезненных ощущений до паралича; встречается в основном у представителей той-пород
Наследование: неизвестно


163.0ligodendroglioma / Олигодендроглиома
Описание: медленно растущая мягкая опухоль головного мозга
Наследование: неизвестно


164.0ligodontia / Олигодонтия
Другое название: неполнозубость
Описание: врожденное отсутствие многих или большинства зубов
Наследование: аутосомно-рецессивное


165.0ptic Nerve Hypoplasia / Гипоплазия зрительного нерва
Описание: возникает в результате уменьшения количества ганглионарных клеток аксонов; при двустороннем дефекте развивается слепота
Наследование: неизвестно


166.0steochondritis Dessicans /Остеохондрит рассекающий
Описание: характеризуется асептическим некрозом участка суставной поверхности кости с последующим выпадением в полость сустава костно-хрящевого фрагмента; боль и хромота при ходьбе; может затрагивать несколько суставов
Наследование: полигенное, влияют условия кормления


167.0steochondrosis, Spinal/ Остеохондроз позвонка
Описание: укорочение тела позвонка и деформация концевой пластинки. Может происходить разрушение кости концевой пластинки, вызывающее неврологические дефекты и боль; выгнутая спина; неестественная походка; крестец поднимается выше плеч
Наследование: неизвестно


168.0steogenesis mperfecta / Несовершенный остеогенез
Описание: нарушение развития костей; плоскостопие (плоские лапы); разболтанные суставы, слабость и разрывы связок
Наследование: неизвестно


169.0steogenic Sarcoma / Остеогенная саркома
Другое название: остеосаркома
Описание: злокачественная опухоль костей; чаще встречается у собак гигантских пород
Наследование: неизвестно


170.0steopetrosis / Остеопетроз
Описание: костная ткань излишне плотная; недостаточность кроветворения в костном мозге; патология может привести к остеосклерозу в сочетании с атрофией мозгового пространства и ко внекостномозговому кроветворению в сочетании с анемией и выбросом незрелых форм клеток в периферическую кровь
Наследование: неизвестно

 Отправлено: 30.01.09 22:39. Заголовок: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛ..

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У СОБАК ч.5

171.0tocephalic Syndrome /Oтoцефалический синдром

Другое название: отоцефалия
Описание: в легких случаях гидроцефалия и недоразвитие нижней челюсти; при крайней степени выраженности синдрома отсутствуют структуры лицевой части черепа, поддерживающей ствол мозга; встречается очень редко
Наследование: аутосомно-рецессивное


172.Pancreatic Hypoplasia / Гипоплазия поджелудочной железы
Другое название: атрофия поджелудочной железы; хронический панкреатит
Описание: недостаточность пищеварительных ферментов; серые жирные каловые массы; хроническая потеря веса, несмотря на неумеренный аппетит; клетки, производящие инсулин, обычно не изменены
Наследование: аутосомно-рецессивное


173.Pannus / Паннус
Другое название: поверхностный кератит
Описание: диффузное помутнение поверхностных слоев роговицы, обусловленное переходом на нее воспалительного процесса с конъюнктивы, характеризующееся субэпителиальной клеточной инфильтрацией и сопровождающееся врастанием кровеносныхсосудов; Паннус ретрокорнеальный развивается на задней поверхности роговицы
Наследование: полигенное


174. PateUar Luxation / вывих надколенника
Другое название: вывих коленной чашечки
Описание: недоразвитие или слабость связок, удерживающих коленную чашечку на месте; проявляется к возрасту 4-6 месяцев с одной или двух сторон; надколенник смещается внутрь (у мелких декоративных пород) или наружу (у гигантских пород)
Наследование: полигенное


175. Patent Ductus Arteriosus / Незаращение боталлова протока
Описание: неполная облитерация сосуда, соединяющего аорту и легочную артерию, к моменту рождения плода; симптомы: шумы в сердце, слабость при физических нагрузках, возможна смерть
Наследование: полигенное


176. Pectus Excavatum / Впалая грудь
Другое название: грудная клетка «сапожника»; воронкообразная деформация грудной клетки
Описание: порок развития передней грудной стенки, проявляюшийся в различных по глубине и форме западания грудины и передних отделов ребер, приводяших к уменьшению объема грудной полости, смещению и ротации сердца, искривлению позвоночника; реже встречается другой вид деформации грудной клетки - килевидная.
Наследование: неизвестно


177. Pelger- Нuёt Anomaly / Аномалия Пельгера-Хюэта
Другое название: аномалия лейкоцитов Пельгера
Описание: у гомозигот наблюдаются деформации костей, подверженность инфекционным заболеваниям, у гетерозигот аномалия выражена слабее
Наследование: аутосомно-доминантное


178.Pelvis Bladder / Смещение мочевого пузыря
Описание: смешение мочевого пузыря кзади в полости таза; может не иметь выраженных симптомов и не причинять никаких неудобств; часто сопровождается другими нарушениями
Наследование: неизвестно


179.Perianal Fistula / Перианальные свищи
Описание: свищи вокpyr анального отверстия; необходимо хирургическое вмешательство
Наследование: имеет семейный характер


180.Persistent Atrial Standstill / Персистирующая остановка предсердий
Описание: ритм сердца очень слабый; в случае нарастающей слабости может возникнуть необходимость установки кардиостимулятора
Наследование: неизвестно


181.Persistent Frenulum / Сохранение уздечки полового члена
Описание: неполное отделение пениса от препуция до рождения приводит к сохранению соединительно-тканной спайки между препуцием и головкой пениса; легко исправляется хирургическим путем
Наследование: неизвестно


182.Persistent РорiПагу Membrane / Персистирующая зрачковая мембрана
Другое название: РРМ; дисгенез мезодермальный
Описание: нарушение нормальной регрессии зрачковой мембраны; приводит к помутнению хрусталика или протекает бессимптомно
Наследование: аутосомно- доминантное с варьирующей экспрессией


183.Persistent Right Aortic Arch / Сохранение правой дуги аорты
Описание: приводит к сдавливанию пищевода в его средней части артериальным кольцом; вызывает нарушение дыхания и хроническую рвоту
Наследование: полигенное

 Отправлено: 30.01.09 22:41. Заголовок: 184.Phosphofructoki..

184.Phosphofructokinase Deficiency / Недостаточность фосфофруктокиназы
Описание: периодическое разрушение красных кровяных телец; патология легкая или средней тяжести
Наследование: неизвестно


185.Pituitary Cysts / Кисты гипофиза
Описание: могут приводить к ожирению, атрофии половых органов и несахарному диабету; чаще встречаются у представителей брахицефалических пород
Наследование: неизвестно


186.Pituitary Dwarfism / Гипофизарная карликовость
Описание: карликовость с сохранением нормальных пропорций; отсутствие полового созревания; отставание в психическом развитии; возможен летальный сход
Наследование: аутосомно-рецессивное


187.Plantaris Muscle Fibrosis / Фиброз мышц стопы
Описание: некоторые мышцы ног дегенерируют; собака может передвигаться только прыжками
Наследование: неизвестно


188.Polycystic Кidneys / Поликистоз почек
Описание: в почках образуются кисты, заполненные жидкостью; протекает бессимптомно или может развиться почечная недостаточность
Наследование: неизвестно


189.Polyostotic Fibrous Dysplasia / Фиброзный диссеминированный остит
Другое название: синдром Мак Кьюна - Олбрайта
Описание: в костях запястья образуются кисты
Наследование: неизвестно


190.Portosystemic Shunt, Extrahepatic / Портосистемный шунт, вне печени
Описание: животное рождается с кровеносным сосудом, по которому кровь от кишечника, желудка и др. движется к сердцу, минуя печень; вызывает заболевания печени
Наследование: неизвестно


191. Portosystemic Shunt, Intrahepatic / Портосистемный шунт, внутри печени
Описание: животное рождается с нарушением внутрипеченочного кровообращения, что приводит к неправильному обмену веществ внутри печени
Наследование: неизвестно


192. Primary Сiliагу Dyskinesia / Первичная цилиарная дискинезия
Другое название: PCD, синдром «неподвижных ресничек»
Описание: снижена или отсутствует функциональная активность ресничек на слизистой оболочке бронхов (не путать с первичной цилиарной недостаточностью - отсутствием ресничек), поэтому они не могут выводить из легких инородные частицы и микробы, частые бронхиты и воспаления легких
Наследование: аутосомно-рецессивное


193.Primary Uterine Inertia / Первичная родовая слабость
Описание: шейка матки раскрывается в срок, но схватки и потуги не начинаются
Наследование: неизвестно


194. Prognatblsm / Перекус
Описание: нижняя челюсть длиннее верхней (резцы нижней челюсти выходят за линию верхней); неправильный прикус, хотя для некоторых пород считается нормой
Наследование: неизвестно


195.Progressive Axonopathy / Прогрессирующая аксонопатия
Другое название: атаксия задних конечностей
Описание: развивается к 8 месяцам; прогpeccирует до полного паралича
Наследование: аутосомно-рецессивное


196.Pseudohermaphrodite, Female / Псевдогермафродитизм женский
Описание: у собаки имеются яичники, но наружные и, возможно, часть внутренних половых органов - самца; хромосомная аномалия
Наследование: XХ


197.Pseudohermaphrodite, Male / Псевдогермафродитизм мужской
Описание: собака имеет семенники, но наружные и, возможно, часть
внутренних половых органов - самки; хромосомная аномалия
Наследование: ХУ


198.Pulmonic Stenosis / Стеноз устья легочной артерии
Описание: сужение легочной артерии при вхождении в сердце; симптомы: шумы в сердце, увеличение правых отделов сердца
Hacледованue: полигенное


199.Pyloric Stenosis / Стеноз привратника
Описание: аномально узкий проход между желудком и двенадцатиперстной кишкой, который препятствует продвижению пищи; вызывает сильную рвоту, потерю аппетита и потерю веса
Наследование: неизвестно


200. Pyometra / Пиометра
Описание: зловонные выделения из влагалища; сильная жажда; интоксикaция; возможен летальный исход
Наследование: неизвестно